AVC : Un ARV comme piste de traitement

18 Mars 2019
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Des chercheurs-euses californiens ont trouvé qu'un médicament déjà commercialisé pour traiter le VIH pourrait accélérer la rémission à la suite d'un accident vasculaire cérébral (AVC), indique Radio Canada (1er mars). Cette découverte pourrait permettre de développer une première thérapie avec une cible moléculaire clairement définie dans les cas d'AVC. Dans le cas d’accidents vasculaires cérébraux (AVC), il existe certains médicaments pour diminuer les dommages s’ils sont utilisés dans les heures suivant le trauma, mais aucun ne peut agir une fois que les neurones sont endommagés ou détruits. Or, des chercheurs américains et israéliens ont découvert qu’une molécule présente à la surface de certains neurones ou cellules immunitaires, nommée CCR5, jouait un rôle néfaste dans la guérison du cerveau. Des études conduites sur l’animal (des souris) ont montré que si l’on arrivait à bloquer l’effet des CCR5, de nouveaux liens commençaient à apparaître entre les neurones des régions endommagées par un AVC. « Cette étude va au-delà d’une observation de laboratoire faite sur des animaux, car il existe déjà un médicament commercialisé chez les humains qui cible cette même molécule. Plus encore, les chercheurs ont observé que des personnes qui étaient nées sans le gène produisant CCR5 se débrouillaient mieux lors de séances de réadaptation après avoir subi un AVC », explique Radio Canada. Le médicament concerné est le maraviroc. Le CCR5 est un récepteur présent sur les cellules immunitaires (CD4) qui permet au virus d’y pénétrer et de les infecter. Le maraviroc appartient à la classe thérapeutique des antagonistes du récepteur CCR5. Le maraviroc se lie de façon sélective au récepteur aux chimiokines humain CCR5, empêchant ainsi le VIH à tropisme CCR5 de pénétrer dans les cellules. Le CCR5 ne se limite pas au système immunitaire. Dans le cerveau, le CCR5 joue un rôle dans l’apprentissage et la mémoire. Les chercheurs-euses ont remarqué qu’après un AVC, les niveaux d’expression de CCR5 augmentent considérablement dans le cerveau. « Cette activation diminue l’activité des neurones dans la région du cerveau qui a subi un dommage, leur évitant ainsi des dommages supplémentaires », explique Radio Canada. Mais il ne faut pas que ce signal d'arrêt reste activé trop longtemps, sinon les neurones ne seront pas en mesure de recréer des liens les uns avec les autres, ce qui empêchera la personne atteinte d’un AVC de se rétablir. Les chercheurs-euses ont administré du maraviroc à des souris trois semaines après un dommage au cerveau. Les chercheurs-euses ont vu, malgré ce très long délai, une réponse bénéfique, ce qui n’avait pas été observé à un point aussi tardif jusqu’à maintenant. Les chercheurs-euses ne se sont pas limités à cette étude sur le modèle animal. Ils ont aussi remarqué que les personnes qui ne possèdent pas ce gène CCR5 ont un avantage lorsqu'elles se remettent d’un AVC. Environ 10 % de la population d’origine européenne possède une mutation qui élimine l’expression de CCR5. Les chercheurs-euses californiens et israéliens ont étudié les données de 68 personnes ayant subi un AVC et qui étaient porteuses de cette mutation, et les ont comparées à 446 personnes qui ne l’étaient pas. Les personnes dépourvues de CCR5 récupéraient plus rapidement certaines capacités motrices ou cognitives dans l’année suivant l’AVC. Ces améliorations restaient minces, mais selon les chercheurs, le simple fait qu’une différence existe grâce à cette mutation et sans autre intervention médicale est intéressant. Les chercheurs sont actuellement en train de préparer une étude clinique où trente personnes recevront du maraviroc quatre semaines après un AVC pour voir s’il est possible de reproduire ce traitement chez l’humain.

Commentaires

Portrait de XMRV08102009SCIENCE

Les ARVs ont sûrement un effet anti-inflammatoire et anti-cancer.